Острый бронхит. Острый бронхит: патогенез, клиника, лечение Бронхит клиника диагностика лечение

1304 0

Хронический бронхит (ХБ) - хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, обычно развивающееся в результате длительного раздражения воздухопроводящих путей вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке, клинически проявляющееся кашлем, выделением мокроты и (или) одышкой.

Согласно критериям ВОЗ о ХБ можно говорить лишь тогда, когда основной симптом заболевания - кашель прослеживается у больного на протяжении не менее двух лет (в течение каждого года эпизоды кашля должны фиксироваться больным или врачом не менее трех месяцев). В иных случаях необходимо ставить вопрос о наличии у пациента либо рецидивирующих острых или затяжных бронхитов.

Кроме того, диагноз ХБ может быть поставлен у больного лишь после исключения так называемых "вторичных бронхитов" (Б.Е. Вотчал), связанных с других органов и систем организма или иного характера воспаления трахеобронхиального дерева (бронхиальная астма, туберкулез, опухоль, уремия, недостаточность кровообращения, муковисцидоз и др.).

Этиология и патогез

При этом, основными факторами, приводящими к формированию ХБ, являются длительное воздействие на воздухопроводящие пути различных поллютантов (табачный дым при активном и пассивном курении, окись углерода, всевозможные промышленные пыли и др.), приводящее к поражению слизистой трахеобронхиального дерева. Достаточно редко развитие ХБ связано с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями (коклюш, парагрипп и др.), сопровождающимися глубокими некротическими, а в последующем рубцово-атрофическим поражениями слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.

Все эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям муко-цилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов.

Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма.

Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией.

В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина

Хронический простой (катаральный, кашель курильщика) бронхит

При эндоскопическом исследовании трахеобронхиального дерева можно выявить признаки локального, а реже диффузного катарального эндобронхита с гиперимированной и отечной слизистой.

Хронический гнойный бронхит (ХГБ)

При данной форме заболевания достаточно четко прослеживаются фазы обострения и ремиссии, обострение нередко возникает при переохлаждениях и при присоединении респираторной вирусной инфекции и проявляется в виде субфебриллитета, нарастающей слабости и разбитости и заметного увеличения количества отделяемой мокроты. Характерным являются эндоскопические признаки заболевания - выявление при проведении бронхоскопии картины локального или диффузного катарально-гнойного (гнойного) эндобронхита. При длительном наличии гнойного воспаления в трахеобронхиальном дереве течение ХГБ осложняется развитием бронхоэктазии.

Хронический обструктивный бронхит

Характерным синдромом данной формы ХБ является нарастающая по времени экспираторная одышка, варьирующая в очень широких пределах - от ощущения одышки при значительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, определяемой даже при незначительных физических упражнениях и в покое. Одновременно с этим больного беспокоят кашель с отделением мокроты, которая в ряде случаев может приобретать гнойный характер (хронический гнойно-обструктивный бронхит). По мере прогрессирования заболевания течение осложняется присоединением вторичной обструктивной эмфиземы легких и легочного сердца, что еще больше утяжеляет дыхательную недостаточность и тяжесть состояния больного.

Клиническая картина развернутой осложненной стадии ХОБ, с которой наиболее часто и встречаются врачи, достаточно известна - врач видит перед собой больного, предъявляющего жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке и кашель с отделением мокроты. При этом больной отмечает, что в покое он чувствует себя достаточно хорошо, а одышка начинает беспокоить его лишь при определенной физической нагрузке.

В отличие от больных с бронхиальной астмой приступов удушья в покое или в период сна, как правило, не наблюдается, достаточно спокойно больные с ХОБ переносят и вдыхания резких запахов и холодного воздуха. При осмотре и физическом обследовании обращают на себя внимание увеличение в объеме грудной клетки и ограничение ее экскурсии при дыхании, расширенные межреберные промежутки, выбухание надключичных ямок, наличие эпигастральной пульсации.

При перкуссии определяется коробочный звук, нередко с трудом из-за выраженности эмфиземы удается определить границы сердечной тупости. Дыхание обычно значительно ослаблено (иногда врачи у данных больных ошибочно диагностируют "немое легкое" или даже пневмоторакс), на фоне его могут выслушиваться лишь единичные низко тембровые свистящие хрипы. Нередко в далеко зашедших случаях можно выявить увеличенную печень и наличие пастозности и отеков голеней.

При рентгеновском исследовании органов грудной клетки выявляются классические признаки эмфиземы легких и пневмосклероза, а при исследовании функции аппарата внешнего дыхания (ФВД) - наличие обструкции дыхательных путей в виде уменьшения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) , отношения ОФВ1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) , снижение максимальной скорости потока выдоха на уровне 25%, 50% или 75% ФЖЕЛ. Одновременно с этим может отмечаться снижение ЖЕЛ и нарастание остаточной емкости легких.

Характерным также для подобного течение ХОБ является наличие гиперкапнии и гипоксемии артериальной крови. Важное значение для определения прогноза имеет ранняя верификация развития легочного сердца и формирующейся гипертензии в системе легочной артерии. В этой связи обязательным является определение давления в легочной артерии методом записи яремной флебографии или плетизмографии, а также проведение ультразвукового исследования правых отделов сердца (толщина стенок правого желудочка).

Значительно реже к врачу обращаются больные с начальными стадиями хронического обструктивного бронхита, когда обструктивный компонент носит преходящий обратимый характер и субъективно больного не беспокоит. В этих случаях у длительно кашляющего больного при физическом обследовании лишь в периоды обострения заболевания удается определить наличие над легкими единичных свистящих хрипов, а при исследовании ФВД - выявить обструктивные нарушения дыхания и на основании этого установить наличие у больного начальной стадии ХОБ. В этих случаях важнейшее значение приобретает проведение пробы с бронхолитиками для установления обратимости имеющегося бронхообструктивного компонента и целесообразности проведения длительной бронхолитической терапии.

В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. В период проведения скрининговых исследований в амбулаторно-поликлинических условиях предпочтение необходимо оказывать беродуалу (2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика), а в условиях стационара проводится ингаляция атровентом или травентолом (2 вдоха). Спустя 10-15 минут вновь регистрируется состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делается вывод о положительной пробе. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием симпатомиметика (беротек, вентолин или др.).

Классификация

• J.41 простой и слизисто-гнойный хронический бронхит;
• J.41. 0 простой хронический бронхит;
• J.41. 1 слизисто-гнойный хронический бронхит;
• J.44 другие хронические обструктивные легочные болезни, включая: хронический астматический (обструктивный) бронхит, эмфизематозный хронический бронхит, обструктивный ХБ, ХБ с затрудненным дыханием.

Необходимо отметить, что в МКБ 10 хронический астматический бронхит отнесен в рубрику J.46.9 - бронхиальная астма. Именно поэтому использовать термин "астматический бронхит" не целесообразно, так как это препятствует четкому разграничению двух различных нозологических форм - бронхиальной астмы и ХОБ.

Программа обследования

А) В амбулаториях и поликлиниках:

• общий анализ крови;
• общий анализ мокроты, включая и определение содержания эозинофилов;
• исследование функции внешнего дыхания - пневмотахометрия и спирометрия, запись кривой ФЖЕЛ, а также проведение фармакологической пробы с беродуалом;
• рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа; - ЭКГ;
• осмотр ЛОР-специалиста.

• проведение фармокологической профы при исследовании ФВД с атровентом и беротеком (вентолином);
• определение белковых фракций крови, а при ХОБ - альфа-антитрипсина (при возможности);
• исследование иммунологического статуса (при хроническом гнойном бронхите);
• проведение бронхоскопии, а при хроническом гнойном бронхите -бронхографии;
• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в капиллярной крови (при хроническом обструктивном бронхите);
• исследование давления в легочной артерии (яремная флебография, плетизмография, ЭХО-кардиография) при ХОБ.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При предположении на наличие у больного хроническим бронхитом необходимо исключить с помощью всего объема клинических, рентгенологических, эндоскопических и иных методов другие заболевания и патологические состояния (рак или аденома бронха, туберкулез, хронический гайморит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов и др.), которые могут манифестироваться длительным кашлем и одышкой. Иными словами - диагноз ХБ может быть поставлен лишь методом исключения, после исключения возможности наличия у длительно кашляющего больного "вторичного бронхита".

Особое значение приобретает диагностика ХОБ, так как данная форма ХБ носит наиболее тяжелый характер и при прогрессировании ведет к развитию тяжелых осложнений (эмфизема легких, легочное сердце), быстро инвалидизирующих больных и приводящих к летальному исходу. В этой связи важнейшее значение приобретают два направления диагностики. Во-первых, - установление диагноза хронического бронхита. Во-вторых, проведение целенаправленного исследование функции аппарата внешнего дыхания у всех больных с ХБ в целях раннего (доклинического) выявления наличия бронхиальной обструкции (исследование ФЖЕЛ1, определение максимальной скорости потока выдоха на уровне 75-25% форсированной жизненной емкости легких).

При выявлении обструктивных нарушений дыхания с целью установления обратимости бронхообструктивного синдрома, а в последующем и выбора бронхолитической терапии показано проведение фармокологических проб с бронхолитиками (симпатомиметиком-вентолином или беротеком и холиноблокатором-атропином или атровентом). Проба считается положительной (обратимая бронхиальная обструкция) в случаях, когда после ингаляции бронхолитика отмечается увеличение показателя бронхиальной проходимости на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

С наибольшими трудностями сталкиваются врачи при дифференциальной диагностике ХОБ и бронхиальной астмы (БА) , тем более, что нередко случаи развития БА у больных в пожилом возрасте, длительно до этого курящих. Кроме того, необходимо принимать во внимание и то, что у ряда больных БА протекает без очерченных приступов - у них на первый план выходит клиника пролонгированной по времени бронхиальной обструкции, периодически усиливающейся и уменьшающейся спонтанно или под влиянием лечения. В этих сложных в диагностическом плане случаях важное значение для установления диагноза БА имеет обнаружение в мокроте эозинофилов (мокроту необходимо исследовать повторно и обязательно перед микроскопией покрасить по Циль-Нильсону или Романовскому-Гимзе!).

Определенное значение также для верификации диагноза бронхиальной астмы имеет исследование биоптатов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева (для БА характерно наличие утолщения базальной мембраны и инфильтрации эозинофилами подслизистого слоя), а также диагностика ex juvantibus - значительное улучшение состояния больного на фоне короткого курса активной противовоспалительной терапии ингаляционными глюкокортикоидными препаратами (ингакорт, вентолин и др.), а также обнаружение повышенного содержания в крови общего иммуноглобулина Е. Для БА в отличие от хронического обструктивного бронхита также свойственна выраженная вариабельность показателей пикфлюометрии.

Лечение хронического бронхита

При простом (катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию муко-цилиарного клиренса и профилактики присоединения гнойного воспаления.

Традиционно отхаркивающие препараты разделяются в зависимости от механизма их действия:

• рефлекторного действия - термопсис и эпикуана, алтей, багульник, которые непосредственно раздражающе воздействуют на нервные окончания, расположенные в слизистой желудка, и тем самым рефлекторно вызывают повышенное выделение слизи бронхиальными железами;
• резорбтивного действия - йодистый калий, бромгексин (бисольвон), масло тимьяна и др., которые, всасываясь в кровь, достигают бронхиальных желез и посредством непосредственного воздействия на них вызывают повышенное выделение слизи;
• муколитики и мукорегуляторы - амброксол (лазолван) ацетилцестеин (флуимуцил, мукомист), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мистаброн), которые разрушают мукополисахориды и нарушают синтез сиалумуцинов мокроты.

При хроническом катарально-гнойном бронхите наряду с применением отхаркивающих препаратов при возникновении обострений болезни, а об этом говорят в случаях изменения характера мокроты на гнойный, появлении субфебриллетета и недомогании проводят 1-2 недельные курсы антибактериальной терапии.

При этом, предпочтение (до получения результатов посева мокроты и антибиотикограммы выделенного возбудителя) отдается антибактериальным препаратам, к которым высоко чувствительны палочка инфлюэнции, пневмококки и моракселла - макролиды новых генераций (сумамед, ровамицин), амоксициллн, амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, клавоциллин), клиндамицин в сочетании с муколитическими препаратами. По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделенной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны и др.).

В случаях выраженного гнойного эндобронхита в период обострения хронического гнойного бронхита целесообразным является проведение повторных санационных бронхофиброскопий.

Лечение хронического обструктивного бронхита является сложной комплексной задачей. Оно имеет несколько стратегических направлений.

Нивелирование (уменьшение) проявлений бронхиальной обструкции, способствующей развитию необратимых изменений вследствие формирования обтурационной эм[физемы и рефлекторной гипертензии в системе легочной артерии и легочного сердца в ответ на альвеолярную гипоксемию. Особое значение данное направление лечения имеет в начальных стадиях ХОБ, когда имеющиеся вторичные изменения носят еще функциональный характер и могут быть корригированы медикаментозно.

В этой связи необходимо принимать во внимание, что в формировании бронхообструктивного синдрома у больных с ХОБ участвуют различные патогенетические факторы, на многие из которых возможно активно воздействовать. Так, определенное значение в генезе бронхообструктивного синдрома имеют спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета бронхов и бронхиол слизью. Именно поэтому наряду с применением муколитиков важное место в лечение ХОБ принадлежит различным бронхолитикам. Назначение данных препаратов должно быть дифференцированно в зависимости от результатов исследования ФВД и проведения проб с бронхолитиками.

Традиционно в лечении хронического обструктивного бронхита используют ингаляционные селективные симпатомиметики (сальбутамол, беротек) и холиноблокаторы (атровент). Обычно их назначают в средних терапевтических дозах по 1 ингаляции 3-4 раза в день. Однако практика показывает, что в отличие от больных бронхиальной астмой при ХОБ симпатомиметики обладают значительно меньшей эффективностью, нередко уступая препаратам с холиноблокирующим действием. Именно поэтому холиноблокаторы приобретают основное значение в лечении больных ХОБ, особенно при проведении длительной терапии, в том числе и у больных с сформировавшейся эмфиземой легких и они справедливо рассматриваются как препараты первого выбора при лечении ХОБ.

Обычно применяют атровент (ипратропий бромид), который является конкурентным антагонистом ацетилхолина. Он блокирует мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры трахебронхиального дерева, уменьшает секрецию бронхиальных желез и отечность слизистой оболочки, а так же предотвращает опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при раздражении их различными факторами. Обычно препарат применяется в течение длительного времени (месяцами) 2 ингаляции 3-4 раза в день.

Вместе с тем, традиционным и оправданным является использование в лечении больных с хроническим обструктивным бронхитом бронхолитических препаратов, представляющих из себя комбинацию холиноблокатора и симпатомиметика - солутан, теофедрин. Хорошей альтернативой этому является использование препарата беродуала - комбинации ипратропиума бромида и фенотерола гидробромида как в виде ингаляций (по 2 ингаляции 3-4 раза в день) с помощью дозированного ингалятора так и с помощью портативного распылителя. Определенное значение в терапии больных с ХОБ имеют и метилксантины, особенно их пролонгированные ретардные формы.

В связи с тем, что образующаяся мокрота также может усугублять явления бронхиальной обструкции обязательным при лечении ХОБ является использование муколитических препаратов.

Важнейшим направлением лечения ХОБ, тем более когда течение его осложнилось развитием эмфиземы легких и легочным сердцем, является проведение длительной малопоточной кислородотерапии. Основной задачей данного лечения является замедление развития и нивелирование имеющейся альвеолярной гипоксемии, что приводит к улучшению газового состава крови (цель - поддержать парциальное давление кислорода на уровне 55-60 мм рт. ст.), снижению давления в легочной артерии и в, конечном счете, к улучшению клинического состояния и прогноза больного. Малопоточная кислородотерапия назначается в случаях постоянного снижения парциального давления кислорода ниже 55 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом 55%).

При проведении кислородотерапии обычно бывает достаточно использовать малый поток (2-5 л/мин) 100% увлажненного кислорода через носовые канюли в течение не менее 18 часов в сутки, в том числе и во время сна (при проведении кислородотерапии во время сна она снижает риск аритмий).

Применение глюкокортикоидов оправдано лишь в случаях сочетания хронического обструктивного бронхита с бронхиальной астмой, когда доказано, в том числе и лабораторно (обнаружение в мокроте эозинофилов), участие аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В период обострения ХОБ при наличии клинических признаков интоксикации и появлении гнойной мокроты обязательно проведение курса антибактериальной терапии.

Достаточно спорным и нередко противоречивым является применение у больных ХОБ с признаками декомпенсации кровообращения различных сердечно-сосудистых препаратов. Так, не вызывает сомнения, что осторожное применение сердечных гликозидов оправдано в случаях наличия признаков недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, в остальных же случаях использование данных препаратов не всегда обоснованно. Широкое же применение препаратов, обладающих непосредственным сосудорасширяющим действием (нитраты, антагонисты кальция и др.) не целесообразно, так как в связи с вазодилатацией в системе легочной артерии данные препараты могут уменьшать кровоток в достаточно вентилируемых участках с его увеличением в зонах ограниченной вентиляции, что приводит к снижению парциального давления в крови и усугубляет тканевую гипоксию.

Данный неблагоприятный эффект нитратов в определенной мере нивелируется отчетливым бронходилатирующий действием антагонистов кальция (нефидипин), в связи с чем данные препараты достаточно успешно используются в лечении тяжелых случаев ХОБ. Перспективными являются первый опыт применения для лечения хронического обструктивного бронхита ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Важное место в лечении ХОБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленным на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим, определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ

БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

Гомель, 2002г.

Респираторная заболеваемость детей отражает в основном частоту острых респираторных вирусных инфекций, которая может достигать показателей 2000-4000 на 1000 детей. Самый высокий уровень этот показатель имеет в возрастных группах 1-3 года и 4-6 лет, особенно среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения.

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Это самое распространенное заболевание бронхолегочного аппарата. Частота острого бронхита - около 100 случаев на 1000 детей в год. Острый бронхиолит наблюдается в раннем возрасте с частотой 3-4 случая в год на 100 детей первых 2-х лет жизни.

Возбудителями бронхита являются чаще всего вирусы, а также грамположительная и грамотрицательная флора, простейшие.

Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при большинстве ОРВИ, но клиника бронхита развивается не всегда. Рино-, РС- вирусная и парагриппозная инфекции чаще вызывают бронхиты у детей, тогда как у старших - только катар верхних дыхательных путей. При бронхите на фоне ОРВИ часто речь идет о неинвазивном размножении условно-патогенной флоры вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса; она не вызывает характерных для микробного воспаления общих нарушений, а применение антибиотиков не влияет на течение такого бронхита.

Критерии диагностики бронхита: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически - отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани; может наблюдаться усиление легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы бронхитов:

Острый бронхит (простой) -бронхит, протекающий без признаков

бронхиальной обструкции.

Острый обструктивный бронхит, бронхиолит - острый бронхит,

протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Для бронхиолита характерны дыхательная недостаточность и обилие мелкопузырчатых хрипов; для обструктивного бронхита - свистящие хрипы.

Острый облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание

вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

Рецидивирующий бронхит - бронхит без явлений обструкции,

эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2 недели и более).

Рецидивирующий обструктивный бронхит - обструктивный

бронхит, эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне острых респираторных вирусных инфекций. В отличие от бронхиальной астмы обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий обструктивный бронхит является дебютом бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в личном или семейном анамнезе, а также дети с тремя и более эпизодами обструкции).

Хронический бронхит в детском возрасте является обычно

проявлением других хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит (представляющий собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями) диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной форм муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других хронических заболеваний легких. Критериями диагностики хронического бронхита являются продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

Хронический бронхиолит (с облитерацией) - заболевание,

являющееся последствием острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания. Хронический бронхиолит клинически проявляется одышкой и другими признаками недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов при аускультации. Критериями диагностики хронического бронхиолита являются характерные клинические данные при наличии рентгенологических признаков повышенной прозрачности легочной ткани и сцинтиграфически - резкого снижения легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Острый (простой) бронхит

Острый (простой) бронхит – воспаление бронхов, которое встречается чаще как проявление острой респираторной вирусной инфекции с повреждением эпителия дыхательных путей и изменением барьерных свойств стенки бронхов.

Этиология

В настоящее время известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут быть этиологически причастными к развитию острых респираторных инфекций и бронхитов у детей. Острые бронхиты могут возникать также под влиянием физических и химических факторов, а также аллергенов.

Возбудителем острого бронхита чаще является вирусная инфекция, но при этом возможно наличие бактериальных осложнений. У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита в основном является РС- вирус и вирус парагриппа III типа, а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа. В более старшем возрасте его индуцируют аденовирусы, возбудители гриппа, кори, микоплазмы. Возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, стрептококки, пневмококки, моракселла катаралис, грамотрицательные микроорганизмы. По данным В.В. Ивановой (1992), бронхиты у детей могут быть вирусно-бактериальной природы: чаще всего в ассоциации встречаются вирус гриппа (36% случаев) и пневмококк (71,4%). В последние годы возрастает этиологическая роль внутриклеточных возбудителей – микоплазм, хламидий и легионеллы.

Патогенез

Нарушение функции бронхов начинается с проникновения вирусов в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Так, широкий ряд вирусов и бактерий имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей. Тропные к эпителию вирусы размножаясь, вызывают гибель и деструкцию клеток с выбросом цитокинов, медиаторов воспаления, биологически активных веществ и развитие воспалительной реакции. При гриппе и парагриппе наблюдается дистрофия эпителия бронхов и частое его отторжение.

Противовирусную и противобактериальную защиту организма составляют секреты, выделяемые слизистыми железами, которые не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболочек, но и оказывают существенное бактерицидное действие за счет содержащихся в них лизоцима, различных ферментов и др. и реакции иммунной системы. Однако специфические антитела против вирусных антигенов способны нейтрализовать вирус только на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации на клетках-мишенях (IgG, Ig M) или при первичном попадании его на эпителий слизистых (Ig A). В тех же случаях, когда вирус попадает в клетку, основную роль защиты от инфекции играют клеточные реакции и интерферон. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Быстрое уничтожение таких клеток цитотоксическими Т- лимфоцитами предотвращает репликацию вируса. Т- хелперы 1 типа, выделяя γ- интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих с уже инфицированными клетками.

Возбудители детских капельных инфекций, респираторные вирусы способны вызвать поражение нервных проводников и ганглиев с нарушением нервной регуляции бронхов и их трофики. Последнее в свою очередь создает условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. По мнению В.К. Таточенко (1987) наличие бактериальной флоры у больных острым бронхитом является результатом неинвазивного, интралюминарного размножения условно-патогенной флоры при нарушении мукоцилиарного клиренса, а бронхиты бактериальной природы часты у детей с резкими нарушениями проходимости бронхов (инородные тела, стенозирующий ларингит после интубации, аспирация пищи). Кроме того известно, что острым бронхитом чаще болеют дети с особенно чувствительной слизистой оболочкой носоглотки, трахеи и бронхов вследствие нарушения кровообращения и рефлекторной реакции ее на провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс и т.п.).

Клиника

Основной симптом острого бронхита – кашель, в начале обычно сухой, сменяющийся через 1-2 дня влажным с увеличивающимся количеством мокроты. При трахеите может быть чувство давления или боли за грудиной. Иногда во сне возникают свистящие хрипы на выдохе при отсутствии клинических признаков обструкции. Мокрота чаще слизистая, на второй неделе может иметь зеленоватый цвет за счет примеси фибрина, что не является признаком микробного воспаления. Кашель длится обычно до 2 недель, более длительно у детей грудного возраста при РС- вирусной инфекции, у детей более старших – при микоплазменной и аденовирусной. Кашель в течение 4-6 недель, при отсутствии других симптомов, может оставаться после трахеита.

При остром бронхите выслушиваются диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые влажные хрипы, меняющиеся при кашле. Перкуторные изменения отсутствуют. Гематологические сдвиги при бронхите непостоянны; при микоплазменной инфекции может увеличиваться СОЭ на фоне нормального или сниженного числа лейкоцитов.

При отсутствии отягощающих факторов (инородное тело, аспирация пищи, муковисцидоз и др.) или суперинфекции бронхит редко осложняется пневмонией, однако ее следует исключать при длительном течении бронхита (свыше 3 недель).

Вирусный бронхит обычно развивается при умеренном токсикозе и субфебрильной температуре длительностью 1-3 дня, при аденовирусной инфекции фебрилитет может сохраняться 7-10 дней. Одышка чаще всего умеренная (до 50 в минуту) даже у детей первого года жизни.

Микоплазменный бронхит наблюдается, в основном, у детей школьного возраста. Он протекает часто с высокой температурой, без токсикоза, с вовлечением мелких бронхов. Характерна асимметричность хрипов, что должно настораживать в отношении пневмонии. В ряде случаев может развиваться обструкция.

Хламидийный бронхит у детей первого полугодия протекает без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов. Хламидийный бронхит у подростков часто протекает с обструкцией и иногда является дебютом бронхиальной астмы.

Лечение

Лечение детей с острым бронхитом носит традиционный характер, однако требует серьезного подхода, так как изначально легкое течение не является гарантией отсутствия осложнений в последующем.

В периоде лихорадки обязательно назначается постельный режим , который является одним из методов немедикаментозного восстановления микроциркуляции больного органа, что в конечном итоге позволит сократить длительность заболевания.

Специальной диеты не требуется. При гипертермии рекомендуется обильное питье (в 1,5-2 раза больше возрастной нормы). Пища должна быть легко усвояемой, механически и термически щадящей. Объем питания может уменьшаться на 1/3 – 1/2.

Жаропонижающие препараты назначают при повышении температуры тела 38,5 о С и выше. Препаратом выбора является парацетамол (панадол, калпол) в дозе 10-15 мг/кг на прием внутрь до 4-6 раз в сутки. Ацетилсалициловая кислота у детей раннего возраста не применяется в связи с возможностью развития синдрома Рея и других осложнений.

Противокашлевые препараты назначаются только при непродуктивном сухом, навязчивом кашле – либексин, глауцин, тусупрекс.

При непродуктивном кашле со скоплением вязкой мокроты показана отхаркивающая терапия – муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцестеин); средства, рефлекторно стимулирующие отхаркивание, (мукалтин, настой термопсиса, препараты солодки, мать-и-мачехи, аниса и др.); отхаркивающие резорбтивного действия (натрия или калия йодид, натрия гидрокарбонат). Необходимо помнить, что при назначении отхаркивающих средств требуется обильное питье.

Антигистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии; их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией.

Антибактериальную терапию назначают больным с признаками микробного воспаления, при микоплазменных и хламидийных бронхитах.

Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженного катара; сохранение умеренного кашля и хрипов не должно служить этому препятствием.

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) в отличии от острого бронхита характеризуется наличием клинических проявлений обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности различной степени. Наиболее часто встречается на 2-3 году жизни.

Этиология

Наиболее частой причиной развития ООБ является респираторно-синтициальный вирус, который у детей первых месяцев жизни поражает нижние дыхательные пути (75-85% случаев), вирус парагриппа 3-го типа. Для этих инфекций характерны вспышки ООБ осенью и весной. На долю риновирусной, энтеровирусной, аденовирусной, микоплазменной инфекций приходится не более 10% случаев ООБ во время эпидемических вспышек, либо спорадических случаев.

Патогенез

В.К. Таточенко рассматривает ООБ при респираторно-синтициальной и парагриппозной инфекциях, как защитную, приспособительную реакцию организма, имеющую цель, в условиях поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. ООБ у таких детей крайне редко осложняется пневмонией. Однако, как и всякая приспособительная реакция ООБ может стать причиной серьезных расстройств в организме. В основе обструкции лежит бронхоспазм, гиперпродукция слизи и отек слизистой оболочки.

Существуют несколько патогенетических особенностей формирования ООБ:

К ООБ предрасположены дети часто болеющие ОРВИ; повторяющаяся

вирусная инфекция снижает местную защиту бронхиального дерева и создает условия для персистирования вируса в эпителии, вызывая его пролиферацию.

В некоторых случаях в патогенезе ООБ ведущую роль может играть

функциональная недостаточность поджелудочной железы, когда снижен синтез и выделение ферментов, либо каких-либо фракций, участвующих в разжижении слизи.

К ООБ предрасположены дети с истинными и псевдоаллергическими

реакциями со стороны слизистой оболочки респираторного тракта, когда метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления. Патогенетически превалируют явления бронхоспазма. ООБ может принять рецидивирующее течение и трансформироваться в бронхиальную астму.

ООБ может быть первым проявлением иммунодефицитного

состояния. При нарушениях между различными звеньями в системе иммунитета происходит формирование цитотоксических антител, фиксирующихся в шоковом органе, в данном случае - в подслизистом слое бронхиального дерева, что в конечном итоге приводит к обструктивному синдрому.

Клиника

Основным диагностическим критерием ООБ является синдром бронхиальной обструкции, который развивается на 2-3 день ОРВИ, при повторных эпизодах - нередко в первый день. Обструктивный синдром характеризуется появлением одышки до 70-90 в минуту, затруднения выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, иногда с периоральным цианозом. Кашель сухой, нечастый. Температура тела умеренно повышена, реже повышена до фебрильных цифр. Часто ребенок беспокоен, не отпускает мать, меняет позу в поисках наиболее удобной. Но нередко у детей даже со значительной обструкцией общее состояние страдает мало.

Определяется вздутие грудной клетки, при аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом - сухие свистящие, мелкопузырчатые влажные хрипы как на высоте вдоха, так и на выдохе.

ООБ чаще развивается на фоне рахита, аномалий конституции, анемии, дисбактериоза.

Эпизод обструктивного бронхита отличается от приступа астмы не только возникновением во время ОРВИ с повышенной температурой, но, в основном, постепенным развитием обструкции. Эти признаки не абсолютны, при последующем наблюдении ребенка может оказаться, что это был дебют бронхиальной астмы, приступы которой также часто возникают на фоне ОРВИ.

Газы крови изменяются нерезко. Гематологические сдвиги нехарактерны, возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка.

Течение, как правило, благоприятное, обструкция уменьшается в течение 2-3 дней, но удлинение выдоха может сохраняться 7-10 дней. Длительно сохраняется обструкция при аспирационном бронхите и у детей с тяжелым рахитом.

Лечение

Терапия зависит от патофизиологических механизмов развития бронхиальной обструкции. При ООБ показана:

гипоаллергенная диета, питание не изменяют, объем его может быть уменьшен;

проводится оральная регидратация в объеме 100 мл/кг/сут;

внутривенная инфузия проводится только при выраженной интоксикации и развитии эксикоза;

оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску;

антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево;

этиотропное лечение - рибавирин - используют в США, в Европе редко. Препарат паливизумаб (синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита в США, с его помощью удается быстро снизить обилие РС-вируса в дыхательных путях;

неотложную помощь начинают с применения селективных бета-адреномиметиков (сальбутамол, беродуал и др.), по 2 дозы в ингаляции со спейсером; проводят ингаляции физиологического раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью уменьшения отека слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в стуки. Начинать лечение можно с эуфиллина (4-5 мг/кг - на прием, 15-20 мг/кг/сут), но он менее эффективен и дает до 50% побочных эффектов;

при отсутствии эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды в/мышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг; при достижении эффекта поддерживающая терапия может осуществляться с использованием симпатомиметиков внутрь и/или назначением эуфиллина 4-5мг/кг 3-4 раза в сутки;

при обилии вязкой слизи вводят муколитики (лазольван, "фервекс от кашля", тусин и др.); противокашлевые средства не показаны, банки не приносят облегчения, а горчичники усиливают бронхоспазм;

антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи;

вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма;

при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной недостаточности ребенок госпитализируется в отделение интенсивной терапии с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия, ЭКГ, ЧД). При обилии гнойной мокроты - санационная бронхоскопия; при неадекватности дыхания и развитии декомпенсированного метаболического ацидоза - перевод на ИВЛ.

Благоприятный прогноз позволяет не принимать каких-либо специальных мер после первого эпизода. Следует обратить внимание родителей на качество воздуха в помещении (пассивное курение!), на закаливание. У перенесших обструктивные формы бронхита детей нередко сохраняется гиперреактивность бронхов. Повторные эпизоды обструкции свойственны, в основном, детям с аллергией.

При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) кроме трех и более рецидивов острого бронхита в течение года имеет место бронхообструкция с дыхательной недостаточностью различной степени выраженности, которая не связана с воздействием неинфекционных агентов.

Основными механизмами развития РОБ являются отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи в условиях угнетения мукоцилиарного транспорта из-за повреждения мерцательного эпителия.

Чаще РОБ развивается у детей, имеющих признаки аллергии. Наряду с аллергической настроенностью к РОБ предрасполагает персистирование РС-вируса.

Общепринятым диагноз РОБ является у детей до конца 3-го года жизни, у более старших детей этот диагноз при соблюдении указанных критериев является неправомочным.

Клиническая картина РОБ складывается из нечастых (1-2 раза в год) эпизодов, протекающих на фоне ОРВИ как острый обструктивный бронхит. Рецидивы обычно наблюдаются в течение 6-12 месяцев после первого эпизода. Через 18-14 месяцев их имеют лишь единичные дети без аллергической настроенности. Напротив, у детей с РОБ, имеющих признаки аллергии, нередко уже в возрасте 3-5 лет ставят диагноз бронхиальной астмы.

Группами риска по частому рецидивированию обструктивного бронхита и развитию бронхиальной астмы в последующей жизни являются дети:

с кожными аллергическими проявлениями на 1-м году жизни;

с высоким уровнем IgE или положительными кожными пробами;

имеющие родителей (в меньшей степени - других родственников) с

аллергическими заболеваниями;

имевшие три и более острых обструктивных эпизодов;

у которых обструктивный эпизод возникает без повышения темпе-ратуры тела и имеет приступообразный характер.

Лечение острого эпизода РОБ проводится по тем же правилам, которые изложены в разделе "Острый обструктивный бронхит". Детям с аллергией следует дать рекомендации по удалению вероятных аллергенов и откорректировать диету.

Базисное лечение детям с РОБ проводится так же, как при легкой бронхиальной астме - кетотифеном . Оно показано, по крайней мере, детям с аллергией (в т.ч. в семейном анамнезе). Можно использовать дозированные ингаляции интала, тайледа или дитека.

Родителей следует детально ознакомить с методикой лечения обструкции у их ребенка с тем, чтобы они могли сами, в случае необходимости, начать лечение. У детей, перенесших тяжелый эпизод типа астматического статуса, родителей надо обучить раннему применению стероидов.

Острый бронхиолит Этиопатогенез

Острый бронхиолит наиболее часто возникает при респираторно-синтициальной вирусной инфекции или парагриппе 3 типа. Развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни и в 75-85% поражает нижние дыхательные пути. В мелких бронхах при парагриппе часто возникают почкообразные выросты эпителия, суживающие просвет бронхов. При РС-инфекции в эпителии мелких и средних бронхов образуются многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны гиперпродукция пенистой полужидкой мокроты, деструкция цилиарного эпителия и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. Регенерация бронхиального эпителия начинается на 3-4 день болезни, восстановление цилиарного аппарата - на третьей неделе болезни. Аденовирусная инфекция может вызывать бронхиолиты у детей на 2-3 году жизни. При аденовирусной инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК-включения, эпителий отторгается. В стенках бронха образуются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Клиника

Для острого бронхиолитахарактерен обструктивный синдром - одышка 70-90 в 1 мин; затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. Обструкция обычно развивается на 2-4 день от начала нетяжелого катара дыхательных путей. Сухой кашель носит спастический характер. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокойством ребенка, иногда отмечается рвота. Эта картина развивается чаще при субфебрильной температуре, для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная лихорадка в течение 6-8 дней; при парагриппозной и РС-инфекции в большинстве случаев лихорадочный период не превышает двух дней.

Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью; признаки интоксикации умеренные, за исключением детей с аденовирусной инфекцией.

Обычно определяется вздутие грудной клетки (коробочный оттенок перкуторного звука, опущение границ печени и селезенки). При аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом определяется масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать.

При бронхиолитах pО 2 нередко снижается до 55-60 мм рт.ст., тогда как pСО 2 чаще находится на низких цифрах, что отражает гипервентиляцию. Гипоксемия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции.

Гематологические сдвиги нехарактерны; возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; эозинофилия обычно выявляется у детей с аллергией.

Течение бронхиолита в большинстве случаев благоприятное. Обструктивные изменения достигают максимума в течение 1-2 дней. При РС- и парагриппозной формах обычно на 2-3 день обструктивный синдром уменьшается, хотя полностью исчезает не ранее 7-10 дня. При аденовирусных бронхиолитах уменьшение дыхательных расстройств наступает после снижения температуры. Важно подчеркнуть отсутствие параллелизма между нарушением газообмена и обратным развитием клинических симптомов: гипоксемия нередко держится до 7-14 дня, иногда несмотря на исчезновение хрипов и одышки.

В качестве осложнений бронхиолита может быть пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, бактериальная пневмония. Но чаще всего эти осложнения отмечаются при облитерирующем бронхиолите.

У значительной части детей (1/3 - 1/2), перенесших бронхиолит, в последующем возникают повторные респираторные эпизоды обструкций. Основное количество рецидивов отмечается в течение 6-12 месяцев после первого эпизода бронхиальной обструкции и развивается в ответ на новую респираторно-вирусную инфекцию; в последующем рецидивы повторяются у большинства детей с аллергической предрасположенностью, причем, нередко, на неинфекционные факторы.

Лечение

Терапия вирусного бронхиолита до сих пор вызывает наибольшие споры в литературе. Однако в настоящее время преобладает принцип - только поддерживающая, не агрессивная терапия.

Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом (40-60%) через маску или в кислородной палатке. Проводится санация трахео-бронхиального дерева (отсасывание слизи). Назначают бронхолитики: 2,4% раствор эуфиллина 15-20 мг/кг в сутки в виде внутривенной инфузии, ингаляции сальбутамола (вентолина), но не получено четких доказательств об их эффективности. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективность которых также не доказана. Это же касается глюкокортикоидов. При выраженной дыхательной недостаточности показано СДППД, при повышении рСО 2 > 60 мм рт.ст. - интубация трахеи. Потенциальный интерес имеет назначение противовирусного препарата рибовирина.

Облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Облитерирующий бронхиолит свойственен аденовирусной (3,7 и 21 типы) инфекции, она отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и частой хронизацией. Может иметь и иммунопатологическую природу, как это имеет место в пересаженном легком.

В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов (менее 1 мм в диаметре) с последующей облитерацией просвета. В паренхиме легких находят также экссудат, характерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония). В пораженном участке легкого развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерии. Исход процесса - либо склероз доли или целого легкого, либо, чаще, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии ("сверхпрозрачное легкое").

Клиника

Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, часто с другими признаками аденовирусной инфекции (в том числе конъюнктивит). Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, крепитация на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Как правило, развивается гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В крови отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние мягкотеневые, сливающиеся очаги без четких контуров ("ватное легкое"), с картиной воздушной бронхограммы.

Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недели, обычно при фебрильной температуре, и часто требуется проведение ИВЛ. Летальный исход наступает в результате дыхательной недостаточности, обычно определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях легкого, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.

При благоприятном исходе на 2-3-й неделе снижается температура тела и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого (1-2 степени) без типичного синдрома МакЛеода, в течение многих лет во время ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.

Диагноз в типичных случаях несложен. При сомнении в исходе показана сцинтиграфия.

Лечение

Лечение представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств. Антибиотики не предотвращают стойкой облитерации бронхиол, их используют эмпирически. Стероиды при раннем применении (преднизолон по 2-3 мг/кг/сут) способствуют более быстрому устранению обструкции и дают надежду на уменьшение остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят по общим правилам, по возможности с минимумом в/в инфузий. Введение гепарина по 100-200 ЕД/кг/сут на высоте заболевания вполне оправдано. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы стероидов по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно - вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Хронический облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Хронический облитерирующий бронхиолит является следствием острого облитерирующего бронхиолита, его морфологическим субстратом является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению функционального легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак Леода) представляет собой частный случай этого заболевания.

В настоящее время установлено, что облитерирующий бронхиолит чаще возникает при тяжелых респираторно-синцициальной и аденовирусной (типов 3, 7, 21) инфекциях. Описаны случаи его развития после кори, у более старших детей - при легионеллезных и микоплазменных поражениях. В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс легочных структур различают 2 вида облитерирующих бронхиолитов: констриктивный и пролиферативный. При констриктивном облитерирующем бронхиолите фиброз и рубцовые изменения преобладают в терминальных бронхиолах, при пролиферативном этот процесс через альвеолярные ходы распространяется на альвеолы.

Клиника

В анамнезе у больных отмечается тяжелое острое заболевание, диагностируемое как пневмония или бронхиолит. Клинически проявляется одышкой (в тяжелых случаях с цианозом), более или менее выраженной обструкцией на фоне хронического, преимущественно одностороннего бронхита. Над пораженными легкими или долей определяется ослабленное дыхание, стойкая крепитация и мелкопузырчатые хрипы, хотя у многих больных выслушиваются свистящее дыхание и сухие хрипы с обеих сторон (что нередко дает повод ошибочно диагностировать бронхиальную астму). На фоне наслоения ОРВИ усиливаются явления бронхита и бронхиальной обструкции, нередко рефрактерной к спазмолитической терапии. Бронхоскопия позволяет выявить разлитой эндобронхит, более выраженный в пораженном легком.

Диагноз в большинстве случаев базируется на клинико-рентгенологических проявлениях болезни. При пролиферативном варианте облитерирующего бронхиолита отмечается диффузная пятнистая интерстициальная инфильтрация на рентгенограмме легких. Клиника характеризуется выраженными рестриктивными или обструктивными нарушениями вентиляции в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс альвеол, а также нарушением диффузной способности легких и гипоксемией.

При констриктивном варианте облитерирующего бронхиолита чаще всего благодаря коллатеральной вентиляции через неповрежденные легочные структуры развивается "воздушная ловушка". Она создает сопротивление капиллярному кровотоку. Одновременно с этим наблюдается эндартериит. В результате уменьшается легочной кровоток, происходит сужение периферических и центральных сосудов легочных артерий. На рентгенограмме отмечается уменьшение легкого при повышении его воздушности, что лучше видно на выдохе. Тень средостения смещена в больную сторону, что усиливается на вдохе. При поражении одной доли и, особенно, при очаговых формах эти феномены менее заметны. На бронхограмме видно незаполнение периферических отделов бронхиального дерева и неравномерное расширение проксимальных отделов. Сцинтиграфия выявляет резкое нарушение кровотока и является решающей в диагностике.

Нарушение обструктивного типа сочетается со снижением жизненной емкости легких до 50-60% и увеличением остаточного объема до 120-330%. Характерна умеренная гипоксия (pО 2 65-85 мм рт.ст.). У половины больных отмечается гиперкапния (pСО 2 40-67 мм рт.ст). Тяжесть вентиляционных нарушений находится в прямой зависимости от объема бронхолегочного поражения.

Данные многолетнего катамнестического наблюдения свидетельствуют об урежении обострений, меньшей выраженности физикальных изменений в легких с возрастом у большинства детей. Рентгенологические проявления болезни претерпевают незначительные изменения. Бронхографическая картина не меняется, что свидетельствует о стабильности изменений в легких. У ряда больных, чаще с односторонним очаговым вариантом, отмечается улучшение легочной перфузии, что можно объяснить расширением капиллярной сети за счет роста альвеол у детей до 8-15 летнего возраста. Вентиляционные нарушения у большинства пациентов не меняются с возрастом. Стойкость бронхообструктивного синдрома обусловлена облитерацией бронхиол. Прогрессирование легочной гипертензии и изменений правого желудочка наблюдается у большинства больных, но не достигает выраженных величин даже у взрослых, что свидетельствует о замедленных темпах этого процесса.

Лечение

Лечебная тактика при хроническом облитерирующем бронхиолите определяется периодом заболевания. При обострении назначаются антибиотики и бронхолитические препараты. Предпочтение отдается пероральным формам антибиотиков, активных в отношении Haеmophilus influenzae, обычно выделяемых у больных в монокультуре или в ассоциации со Streptococcus pneumoniae. У большинства больных уменьшение клинических проявлений бронхобструкции достигается с использованием пролонгированных метилксантиновых производных в течение 2-4 недель. У ряда детей возможно использование ингаляционных бронхолитиков.

В периоде ремиссии необходима профилактика острых респираторных заболеваний, дыхательная гимнастика, а для больных с выраженными вентиляционными нарушениями - режим ограниченной физической нагрузки.

Прогноз при хроническом облитерирующем бронхиолите зависит от варианта болезни. При одностороннем очаговом и долевом вариантах он относительно благоприятный. Большинство больных с двусторонним очаговым и тотальным вариантами в связи с тяжелыми вентиляционными нарушениями и признаками хронического легочного сердца становятся инвалидами в детском возрасте.

Диспансерное наблюдение

Острым бронхитом называется острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением выше нормы объема бронхиальной секреции, приводящим к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов - к одышке.

Острый бронхит является одним из частых заболеваний органов дыхания. По обобщенным данным Б. Е. Вотчала и др. (1974) (цит. по А. Н. Кокосову, 1976), острый бронхит составил 1,5% всех заболеваний и 34,5% болезней органов дыхания. Заболеваемость острым бронхитом на предприятии тяжелого машиностроения, по данным ВНИИ пульмонологии [О. В. Воровина и др., 1978], в разные годы колебалась от 0,55 до 2,08 на 100 работающих, причем на ее уровень оказывали влияние эпидемические вспышки гриппа и других ОРЗ, погодные факторы, возраст, условия труда.

Б. Е. Вотчал и др. (1972) показали, что острые бронхиты с временной утратой трудоспособности составляют 20-38% всех заболеваний бронхов и легких. Но значительная часть больных (50,8%) к врачам не обращалась, т.е. сохраняла работоспособность. В Великобритании около 50% всех потерь рабочего времени связано с острой инфекцией дыхательных путей (острый трахеит, острый бронхит), в большинстве случаев вирусной природы.

Этиология и патогенез

К острому бронхиту предрасполагает ряд факторов , в той или иной степени снижающих общую и местную резистентность организма, среди которых главное значение имеют:

1. климатопогодные факторы и условия труда, в частности переохлаждение и сырость;
2. курение табака;
3. злоупотребление крепкими алкогольными напитками;
4. очаговая инфекция носоглотки;
5. нарушение носового дыхания;
6. застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.

Среди этиологических факторов острого бронхита можно выделить следующие:

1. физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
2. химические (различного рода химические соединения типа кислот и щелочей, двуокиси серы, окислов азота, кремний и пр.);
3. инфекционные (вирусы, бактерии и другие микроорганизмы);
4. аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).

Физические и химические вредности, раздражая слизистую оболочку бронхов, снижают местную резистентность и предрасполагают к развитию воспалительного процесса инфекционной природы. Из вирусов, вызывающих острые респираторные заболевания, наибольшую роль в этиологии острого бронхита играет РС-вирус. Обусловленный им инфекционный процесс в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева, тогда как при прочих ОРЗ частота бронхита представляется значительно меньшей. Первичные бактериальные бронхиты встречаются, по-видимому, значительно реже вирусных и вирусно-бактериальных. По данным Т. А. Веселовой и др., гриппозные и другие вирусы выявлялись у 70% больных острым бронхитом, М. pneumoniae у 28%. В 60% случаев высекались пневмококки, а в 16%-гемофильная палочка.

Помимо возбудителей ОРЗ, в этиологии острого бронхита могут иметь значение и возбудители некоторых других острых инфекционных процессов - кори, коклюша, тифопаратифозной группы и др. В этом случае острый бронхит является проявлением соответствующего заболевания или его осложнением. Острые аллергические бронхиты, которые можно рассматривать как проявление предастмы, встречаются у лиц с врожденным предрасположением к аллергическим реакциям.

Воспалительный процесс при остром бронхите начинается , как правило, с поражения носоглотки, распространяясь в дальнейшем на нижележащие дыхательные пути - гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. Попавший в дыхательные пути вирус внедряется в клетки эпителия, нарушая обменные процессы в них, что приводит к гибели клеток. Количество разрушенных эпителиальных клеток обычно пропорционально патогенности вируса. Гибель и слущивание поврежденного эпителия открывают дорогу вглубь тканей бактериальной инфекции - наиболее часто пневмококку и гемофильной палочке, реже - стафилококку. Бактериальная флора обычно присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3-го дня болезни. Это определяет дальнейшее течение возникшего воспаления, которому способствуют изменения в сосудах (нарушения микроциркуляции, микротромбозы) и нервных клеток (нарушение трофики).

Затяжное течение острого бронхита чаще наблюдается при вирусно-бактериальной его природе. Ему способствует также и нарушение бронхиальной проходимости в результате предшествовавшего поражения бронхов. Осложнения бронхита (острая пневмония и др.) обусловлены, как правило, бактериальной инфекцией (пневмококк, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк и др.).

Патологическая анатомия

Сведения о патологической анатомии острого бронхита практически отсутствуют. Представления о действии респираторных вирусов на эпителий дыхательных путей основываются на изучении соскобов слизистой, материала биопсий и эксфолиативной цитологии, а также на данных немногочисленных экспериментальных исследований на животных, в частности на хорьках . Респираторные вирусы вызывают очаговую или генерализованную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия в первые три дня болезни. Наряду с гибелью наиболее специализированного эпителия, происходит увеличение количества бокаловидных клеток. При повреждении лишь поверхностных слоев слизистой в течение последующих 2 недели происходит регенерация эпителия. Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя.

Бактериальное инфицирование проявляется инфильтрацией подслизистого слоя полиморфноядерными нейтрофилами и лимфоцитами. При воздействии аллергических факторов превалирует картина вазомоторного отека слизистой, а в бронхиальном смыве преобладают эозинофилы. Полное восстановление эпителиального покрова в неосложненных случаях острого бронхита происходит, по-видимому, в течение месяца. В тяжелых случаях преобладают явления некроза слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием гноеродным стафилококком, тогда имеет место комбинация воспаления и некроза. Аспирирование инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто сопровождающейся абсцедированием.

Классификация

По этиологии следует различать острые бронхиты:

1. инфекционного происхождения:
   • вирусные,
   • бактериальные,
   • вирусно-бактериальные;
2. обусловленные физическими и химическими вредностями;
3. смешанные (например, сочетание физических, химических факторов и инфекций);
4. неуточненной природы.

По патогенезу можно выделить так называемые первичные бронхиты, являющиеся самостоятельным заболеванием, и вторичные бронхиты, осложняющие другие патологические процессы. Практически все острые бронхиты, которые можно рассматривать как самостоятельную нозологическую форму, являются диффузными.

По уровню поражения острые бронхиты можно разделить на:

• трахеобронхиты,
• бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра
• бронхиолит.

По характеру воспалительного процесса острые бронхиты делятся на катаральный и гнойный.

По функциональным особенностям острые бронхиты следует подразделять на

• необструктивный (с относительно хорошим прогнозом)
• обструктивный, обычно сопровождающийся вовлечением в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол, с относительно неблагоприятным клиническим прогнозом.

По вариантам течения:

1. остротекущий (обычна не более 2 недель);
2. затяжной (до месяца и более);
3. рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года).

Более тяжело и неблагоприятно протекают острые поражения мелких бронхов, которые, как правило, носят обструктивный характер. Большинство острых бронхов имеет катаральный характер, гнойные формы встречаются редко, обычно это связано со стрептококковой инфекцией в сочетании с вирусами (вирусно-стрептококковая ассоциация). По данным Б. Е. Вотчала и Л. В. Шульгина (1970), при остром бронхите нарушение бронхиальной проходимости возникает у 45,5% больных, а у 1U,4% оно сохраняется на протяжении года после видимого выздоровления. При сохраняющейся бронхиальной обструкции острые бронхиты, по мнению указанных авторов, чаще переходят в хроническую форму.

Клиника

Клиническая картина острого бронхита определяется особенностями этиологического фактора, характером, степенью выраженности и распространенностью поражения слизистой оболочки бронхиального дерева, уровнем поражения, степенью выраженности интоксикации и дыхательной недостаточности, темпом развития болезни.

Острый трахеобронхит может развиться в течение нескольких часов, но может нарастать и постепенно, в течение нескольких дней. В наиболее типичных случаях, когда причиной острого бронхита является инфекция, симптомы ОРЗ предшествуют проявлению острого бронхита, реже они развиваются одномоментно. Типичны общие нарушения самочувствия: недомогание, слабость, озноб, лихорадка. Одновременно могут быть и другие проявления. QP3 со стороны верхних дыхательных путей: насморк, боли в горле при глотании, осиплость голоса. Характерно своеобразное неприятное ощущение - саднение за грудиной и между лопаток, иногда переходящее, в боль.

Основным и наиболее стойким симптомом острого бронхита является кашель, первоначально сухой. Кашель появляется в самом начале заболевания, держится на протяжении всей болезни и остается последним проявлением перенесенного заболевания у реконвалесцентов. При одновременном поражении гортани кашель приобретает своеобразный оттенок лающего. Кашель при бронхите возникает вследствие раздражения или воспаления слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов из-за раздражения чувствительных нервных окончаний. Пароксизмы кашля обычно завершаются отделением скудной слизистой мокроты. Нередко возникает болезненность в верхней части брюшной стенки, а также в нижних отделах грудной клетки, соответственно месту прикрепления диафрагмы, из-за перенапряжения соответствующих мышц при ванилевых приступах.

Через несколько дней болезни кашель становится более мягким и влажным, поскольку более регулярно отделяется мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера. Появление одышки как правило, свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, связанной с вовлечением в болезнь мелких бронхов. В этом смысле наличие кашля и мокроты в одном случае и одышки - в другом может свидетельствовать об уровне поражения бронхиального дерева, т.е. о преимущественном поражении крупных или мелких бронхов или их сочетании.

Пальпация, перкуссия , равно как и осмотр грудной клетки, дают мало диагностической информации. Пальпация может выявить некоторую болезненность в межреберьях и над проекцией прикрепления диафрагмы. Тимпанический оттенок перкуторного звука при перкуссии в случаях поражения дистальных бронхов и бронхиол свидетельствует об остром перерастяжении легких и коррелирует с другими признаками тяжелой обструкции. Осмотр грудной клетки в этих случаях констатирует выраженные внешние проявления тяжелой легочной недостаточности (участие межрёберных мышц в акте дыхания и пр.).

Аускультативные изменения при поражении крупных бронхов могут не определяться. В других случаях выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы, часто рассеянные. Тембр хрипов обычно зависит от уровня поражения бронхов: чем дистальное уровень поражения, тем выше тембр хрипов. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные (как правило, мелкопузырчатые) хрипы. В отличие от таковых при острой пневмонии они менее звучные, не столь локальные и исчезают после энергичного прокаливания.

Изменения со стороны других органов и систем при остром бронхите обычно отсутствуют или отражают степень общей вируснобактериальной и другой интоксикации. То же следует сказать о картине крови. Ее изменения (например, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ) могут свидетельствовать об осложнении острого бронхита пневмонией.

Рентгенологические изменения при остром бронхите обычно отсутствуют. При вирусной инфекции могут выявляться расширение и нечеткость рисунка корней легких в связи с реакцией интерстициальной ткани в этой области на инфекцию. При затяжном течении острого бронхита повторное рентгенологическое исследование имеет большое значение для своевременной диагностики присоединившейся пневмонии.

Особенностями клинической картины аллергического бронхита являются отсутствие общеизвестных признаков воспаления (слизисто-гнойная и гнойная мокрота, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ и др.), этиологическая связь болезни преимущественно с неинфекционными факторами, склонность к аллергическим реакциям, другие проявления аллергии, в том числе при лабораторном исследовании (эозинофилия крови и мокроты и т. д.), эффект (ex juvantibus) от противоаллергических средств. Бронхиолит обычно является как бы частью тяжелого поражения всего бронхиального дерева, реже он развивается самостоятельно.

Для острого бронхиолита характерны выраженная одышка, которая резко возрастает при небольшом физическом усилии, мучительный кашель с отделением скудной слизистой мокроты, боли в грудной клетке, связанные с перенапряжением дыхательных мышц. Отмечаются одутловатость лица, цианоз ушей, носа, пальцев рук, ног. Дыхание напряженное, с участием вспомогательных мышц. Грудная клетка как бы зафиксирована в с положении глубокого вдоха, с приподнятым плечевым поясом.

Перкуторный тон с тимпаническим оттенком. Нижняя граница легких опущена, подвижность диафрагмы ограничена. При аускультации дыхание часто ослабленное, в нижних отделах могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы, незвучные, по характеру мало отличающиеся от крепитирующих. Снижение звучности дыхательных шумов обычно сопровождается нарастанием клинических проявлений дыхательной недостаточности и прогностически неблагоприятно. Рентгенологически определяется картина острого вздутия легких, может быть усиление легочного рисунка. При осложнении бронхиолита мелкоочаговой пневмонией рентгенологическая картина похожа на милиарный туберкулез легких. Течение бронхиолита продолжительное (5-6 недель) и тяжелое, прогноз часто неблагоприятный, особенно у пожилых.

Профилактика острого бронхита

Профилактика острого бронхита в своей основе смыкается с профилактикой вирусных инфекций. Помимо этого, определенное значение в профилактике острого бронхита имеет устранение различного рода неспецифических раздражений слизистой оболочки бронхиального дерева, способствующих развитию и прогрессированию воспалительного процесса (запыленности и загазованности производственных помещений, охлаждения и переохлаждения, перегревания, быстрой смены контрастных температур, курения табака, злоупотребления алкоголем и др.).

Имеет значение и своевременная санация очагов инфекции, в первую очередь в носоглоточной области (гнойный синуит и др.), ликвидация затруднений для носового дыхания (устранение полипов, искривления носовой перегородки и пр.). Особенно важно регулярное закаливание (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры, ходьба босиком), которое предпочтительно начинать в летний сезон.

Лечение

Больные острым бронхитом при повышении температуры тела подлежат освобождению от работы, а ослабленные больные пожилого возраста с эмфиземой и (или) сопутствующей сердечнососудистой патологией подлежат освобождению от работы даже при нормальной температуре тела. Последнее относится и к имеющим резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, к работающим на открытом воздухе, в горячих цехах, в детских учреждениях, общественном питании, учебных заведениях, больничных учреждениях.

При тяжелой интоксикации, сопутствующей (легочной и сердечнососудистой) патологии и угрозе осложнения острой пневмонией целесообразна госпитализация заболевшего. Важной лечебной мерой при повышении температуры тела является постельный режим. Курение табака во время болезни категорически запрещается.

Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды (боржоми, Смирновская, Славяновская и др.), потогонные и грудные сборы. Эти меры, как правило, вызывают обильное потоотделение, снижают повышенную температуру тела, улучшают общее самочувствие. Горчичники на область грудины обычно уменьшают неприятные ощущения в области трахеи. Показаны паровые ингаляции.

Медикаментозное лечение острого бронхита в настоящее время в основном симптоматическое, с применением жаропонижающих, противовоспалительных и болеутоляющих средств: ацетилсалициловой кислоты (0,5 г), цитрамона и др., обычно по 1 таблетке 3 раза в день. При одновременном поражении носоглотки и гортани полезны аэрозольные препараты: камфомен, каметон и ингалипт 3-4 раза в день. Эти комбинированные препараты содержат в своем составе норсульфазол, стрептоцид, камфору, ментол и пр., оказывают антисептическое, противовоспалительное и местнообезболивающее действие. Необходим прием витаминов, в первую очередь С (0,1-0,3 и 0,5 г) и А (по 3 мг) 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от симптоматической терапии, появлении гнойной мокроты следует включить антибактериальные препараты (тетрациклины, полусинтетические пенициллины, бисептол и др.) для воздействия на бактериальную микрофлору. Это одновременно является мерой профилактики пневмонии. Назначая антибиотики, нужно увеличить дозу вводимого витамина С до оптимальной дозы (1 мг на каждые 100 тыс. ЕД антибиотика).

При затяжном течении воспалительного процесса , не поддающемся общепринятой антибактериальной терапии, рекомендуется сочетать ее с аэрозольным введением (через ультразвуковой ингалятор) продигиозана: 4-5 ингаляций 1-2 раза в неделю, по 1 мг препарата на ингаляцию. В указанном плане целесообразно также применение пирогенала и некоторых других биогенных препаратов, стимулирующих неспецифическую резистентность, процессы регенерации и т. п.

При обструктивном синдроме назначают бронхорасширяющие средства различного механизма действия: симпатомиметики, холинолитики и миотропные спазмолитики, в первую очередь группу теофиллина. Целесообразно назначение комбинированных препаратов – теофедрина, антастмана и др. Если признаки обструкции стойко сохраняются, имеются проявления аллергии, назначают инстилляции кортикостероидов: гидрокортизон и др. 25-50 мг в день, бекотид (беклометазон), или короткий, на 5-7 дней, курс кортикостероидов (обычно преднизолон 15-20 мг в день). При превалирование атопических аллергических факторов целесообразно назначать фенкарол, провести курс интала или задитена (в течение месяца).

При затяжном течении бронхита в целях медицинской реабилитации целесообразно применять щелочные тепловлажные ингаляции с морской или минеральной водой (типа боржоми, ессентуков). С целью нормализации реактивности организма, общеукрепляющего и закаливающего действия рекомендуются также общее облучение ультрафиолетовыми лучами, электрофорез кальция на грудную клетку, ионотерапия с отрицательными аэроионами.

Функциональной реабилитации реконвалесцентов способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория (местные санатории, Южный берег Крыма и др.). Важное место в системе реабилитации отводится специальным методикам лечебной физкультуры (звуковая и дыхательная гимнастика, круговая тренировка).

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

• инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
• пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
• неуточненной;
• смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

• легионелла;
• микоплазмы;
• хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

• снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
• вирусные респираторные заболевания;
• очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
• аллергические заболевания;
• сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
• ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
• наличие трахеостомы;
• социально-неблагоприятные условия жизни;
• нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
• курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

• повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
• свист во время вдоха;
• затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
• сильный мучительный кашель;
• чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
• высокая температура;
• потливость;
• тремор мышц;
• изменение периодичности и продолжительности сна;
• сильные головные боли ночью;
• расстройства внимания;
• учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
• судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

• катаральный;
• катарально-гнойный;
• гнойный;
• фибринозный;
• геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани - является одним из наиболее распространенных острых респираторных заболеваний.

Елена Лаптева , заведующая кафедрой пульмонологии и фтизиатрии БелМАПО, доктор мед. наук, доцент;

Ирина Коваленко, доцент кафедры пульмонологии и фтизиатрии БелМАПО, кандидат мед. наук.

Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани - является одним из наиболее распространенных острых респираторных заболеваний. Возникает, как правило, на фоне ОРВИ, которая у 20% заболевших выступает самостоятельной причиной болезни. Вместе с тем у 80% пациентов основная роль в этиологии заболевания принадлежит вирусно-бактериальным ассоциациям. Среди вирусных возбудителей наиболее частые грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, адено-, корона- и риновирусы. Среди бактериальных возбудителей лидируют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, условно-патогенная микрофлора и их ассоциации.

Для всех ОРВИ характерны признаки интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, миалгия и др.) с симптомами поражения дыхательных путей. Интоксикация обычно выражена не столь резко, как при гриппе. В клинической картине доминирует катаральный синдром: при аденовирусных заболеваниях - фарингит и конъюнктивит (боль или першение в горле, резь в глазах, слезотечение, кашель, нередко продуктивный), ларингит (осиплость голоса, сухой кашель), при респираторно-синцитиальной инфекции - частый навязчивый кашель в течение длительного времени, обструктивный синдром.

Острый бронхит характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра, что обусловливает определенную клиническую симптоматику. Течение может быть острым (до 3 недель) и затяжным (более 3 недель). В случаях повторных (2–3 и более в течение года) эпизодов речь может идти о рецидивирующем бронхите либо (при наличии признаков вентиляционной недостаточности по обструктивному типу) о рецидивирующем остром обструктивном бронхите.

Определяющее значение в формировании рецидивирующего течения заболевания придается инфекционным факторам. При воздействии вирусов на незрелые тканевые структуры возможно присоединение бактериального воспаления, повреждающего мерцательный эпителий и ухудшающего функцию самоочищения бронхов. Размножение микроорганизмов способствует прогрессированию воспаления как за счет самостоятельного повреждения структуры бронха, так и вследствие активации лизосомальных ферментов клеток. Следствием этого являются мукоцилиарные нарушения, приводящие к развитию панбронхита, перибронхита и способствующие формированию деформирующего бронхита при возникновении участков фиброзирования.

Затяжное и рецидивирующее течение бронхита могут провоцировать внутриклеточные возбудители, такие как хламидии, микоплазмы (также могут стать причиной тяжелых вариантов его течения).

Микоплазменная инфекция проявляется фарингитом, общим недомоганием, слабостью, потливостью и сопровождается длительным (до 4–6 недель) приступообразным кашлем. Для респираторного хламидиоза характерны фарингит, ларингит и бронхит. Пациенты наиболее часто в жалобах отмечают осиплость, першение в горле, субфебрильную температуру тела, постоянный малопродуктивный кашель с отхождением незначительного количества слизистой мокроты.

Факторы риска развития бронхита

Критерии диагностики

Вирусной этиологии заболевания сопутствуют лихорадка с ознобом, фарингит, конъюнктивит, ринит, головная боль, ломота в суставах и мышцах, кашель. В общем анализе крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи возможна незначительная протеинурия, но чаще патологических изменений нет.

Принципы лечения бронхита

• Бронхосанационная терапия;
• противовоспалительная терапия;
• дезинтоксикационная терапия;
• антибактериальная терапия (по показаниям);
• общеукрепляющая терапия.

Рационально подобранная этиологическая терапия позволит снизить риск развития тяжелых форм течения заболевания и его хронизации.

Лекарственная терапия

Отхаркивающие лексредства раздражающего действия на рецепторы желудка

Данные препараты оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки желудка и рефлекторно усиливают секрецию бронхов и бронхиальных желез. Способствуют продвижению мокроты из нижних в верхние отделы дыхательных путей. Эффект некоторых препаратов (термопсиса, истода и др.) связан со стимулирующим воздействием на рвотный и дыхательный центры.

Отхаркивающие лексредства резорбтивного действия

• Носители сульфгидрильных групп: ацетилцистеин, карбоцистеин.
• Производные вазицина: синтетические аналоги алкалоида Adhatoda vasica: бромгексин, амброксол.

Неопиоидные противокашлевые лексредства центрального действия

• Бутамират - угнетает рецепторы дыхательных путей, действует на ЦНС, не угнетает дыхательный центр (синекод, коделак, стоптуссин).
• Глауцин - алкалоид мачок желтый, семейство маковых. Избирательно угнетает кашлевой центр (глауцин, глаувент).
• Окселадин - подавляет кашлевой центр и не подавляет дыхательный. Не вызывает сонливости (пакселадин, тусупрекс).
• Пентоксиверин - подавляет кашлевой рефлекс, снижает стимуляцию кашлевого центра (cедотуссин).
• Ледин - производное эфирного масла побегов багульника болотного, 8-оксиаромадендран. Противокашлевое действие достигается путем угнетения центрального кашлевого рефлекса (ледин).
• Декстрометорфан - угнетая рецепторы дыхательных путей, не угнетает дыхательный центр, частично действует на ЦНС (туссин плюс).

Комбинированные лексредства муколитического и бронхолитического действия в виде сиропов

Многообразие средств для лечения кашля обусловлено, с одной стороны, необходимостью решать различные терапевтические задачи в зависимости от характера кашля, стадии инфекционного процесса и сочетания тех или иных патологических факторов, лежащих в его основе, а с другой стороны - недостаточной эффективностью проводимой терапии.

Джосет, кашнол, аскорил - комбинированные с сальбутамолом. Баладекс, комбинированный с теофиллином, кленбутерол.

В патогенетической терапии бронхита появился ингибитор противовоспалительных медиаторов, к числу которых относится фенспирид, обладающий бронхолитической и противовоспалительной активностью. Препарат уменьшает проявления бронхоспазма, снижает выработку ряда биологически активных веществ, участвующих в развитии воспаления и способствующих повышению тонуса бронхов, в т. ч. цитокинов, производных арахидоновой кислоты, свободных радикалов. Фенспирид также подавляет образование гистамина - с этим связано его спазмолитическое и противокашлевое действие.

В симптоматической и патогенетической терапии в остром периоде при обструктивном синдроме целесообразно выбирать ингаляционные бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостероиды.

Использование схемы «бронхолитик + муколитик + ингаляционный глюкокортикостероид» по сравнению со схемой «бронхолитик + муколитик» и с применением одного бронхолитика в симптоматической терапии рецидивирующего обструктивного бронхита наиболее оптимально с фармакоэкономической точки зрения. Вероятность наступления положительных клинических эффектов использования данной схемы очень высока.

Небулайзерная терапия

В настоящее время широкое распространение получили небулайзеры, применяемые для ингаляционной терапии в пульмонологии. В основу работы приборов положен принцип распыления жидких лекарственных препаратов в аэрозольный туман с помощью сжатого воздуха или ультразвука. Небулайзеры бывают двух типов: струйные, использующие струю газа (воздуха или кислорода), и ультразвуковые, использующие энергию колебания пьезокристалла. Струйные небулайзеры более популярны.

При заболеваниях легких ингаляционный путь введения препаратов является наиболее логичным, так как лексредство доставляется самым коротким путем, действует быстрее в более низкой дозе и с меньшим риском развития побочных эффектов системного характера по сравнению с препаратами, которые вводятся перорально или парентерально.

Использование небулайзеров позволяет:

• улучшить поступление препарата в легкие без повышения дозы;
• достичь значительной экономии препарата;
• использовать лечение независимо от возраста и тяжести заболевания.

Бронхорасширяющие средства

• Фенотерол (беротек). Препарат способствует расширению бронхов и облегчению прохождения воздушного потока через суженый воспалением дыхательный тракт. Для ингаляции используется 1–2 мл лексредства, эффект сохраняется в течение 3 часов. Применяется симптоматически в зависимости от степени выраженности бронхоспазма. Во время обострения в среднем используется до 4 раз в день. Ингаляция беротека через небулайзер имеет существенные преимущества перед дозированным аэрозольным баллончиком: препарат оказывает действие непосредственно в мельчайших бронхиолах, а не оседает в ротоглотке, не всасывается в кровь и не вызывает массу побочных эффектов (повышение АД, аритмии, тремор). При использовании баллончика необходимо задержать дыхание на несколько секунд после введения препарата, что не всегда возможно во время тяжелого приступа, а также у детей. При использовании небулайзера в этом нет необходимости.
• Сальбутамол. Применяется при появлении бронхоспазма. Выпускается в специальных небулах по 2,5 мл. Для ингаляции используют одну небулу, лечебного эффекта хватает на 4–6 часов. Количество ингаляций зависит от тяжести течения основного заболевания.
• Ипратропиум бромид (атровент). Ингалируют 2–4 мл, эффект сохраняется 5–6 часов. Бронходилатирующие свойства препарата несколько слабее, чем у беротека, но он практически лишен побочных эффектов, чаще назначается пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Комбинированное бронхорасширяющее средство беродуал (фенотерол + атровент). Ингалируют 2–4 мл раствора, количество процедур зависит от состояния пациента.

Средства, влияющие на реологию мокроты

• Лазолван. Раствор, предназначенный для ингаляций, выпускается во флаконах по 100 мл. Эффективно разжижает вязкую, трудноотделяемую мокроту, в результате чего она становится жидкой и больной может легко ее откашлять. Ингалируют 3 мл препарата 4 раза в день.
• Флуимуцил (ацетилцистеин). Применяется в качестве отхаркивающего средства по 3 мл несколько раз в день.
• Слабощелочные минеральные воды: «Боржоми», «Нарзан», физиологический раствор в дозе 3 мл 4 раза в день.

Антибактериальные и антисептические средства

• Флуимуцил-антибиотик ИТ. Двухкомпонентный препарат, содержащий антибиотик тиамфеникол и ацетилцистеин, который эффективно разжижает мокроту. Назначается при гнойных бронхитах. Сухой порошок растворяют в 5 мл 0,9% хлорида натрия и делят на 2 приема.
• Диоксидин, мирамистин. Антисептики широкого спектра действия. Применяются при гнойных процессах в дозе 4 мл 2 раза в сутки.
• Фурацилин. Антисептик. Используют готовый 0,02% раствор по 4 мл 2 раза в день.

Ингаляционные кортикостероиды

Лидокаин

Антибиотикотерапия

Лечение затяжного и рецидивирующего бронхита бактериальной этиологии должно быть направлено на устранение причины заболевания, эрадикацию инфекционного возбудителя. Ведущая роль принадлежит антибиотикотерапии. Адекватная антибиотикотерапия позволяет не только купировать симптомы острого воспаления, но и привести к эрадикации возбудителя, уменьшению частоты рецидивов, увеличению интервала между обострениями, что в конечном итоге улучшает качество жизни пациентов.

Показания к назначению:

• температура выше 38 °С, не снижающаяся дольше 3 дней, повышение температуры на фоне лечения;
• отхождение гнойной мокроты;
• затяжное течение (2–3 недели без улучшения);
• тяжелое состояние: высокая температура, слабость, признаки интоксикации;
• повышение СОЭ до 20 мм/час, палочкоядерый сдвиг, изменения формулы крови.

Общеукрепляющая терапия при рецидивирующем течении бронхита

В последние годы среди иммуномодулирующих препаратов особый интерес в пульмонологии вызывают бактериальные лизаты возбудителей респираторных инфекций. Эти препараты имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуномодулирующее).

Необходимо отметить, что специфическая активная иммунизация против наиболее распространенных возбудителей респираторных заболеваний выгодно отличается от неспецифической иммуностимуляции целенаправленностью и эффективностью. Связано это также с тем, что, к сожалению, у наиболее высокоэффективного метода профилактики инфекционных заболеваний - вакцинации - сегодня в пульмонологии достаточно ограниченные возможности. Существуют прививки против пневмококка, гемофильной палочки и др., ежегодно появляются новые вакцины против вируса гриппа, стафилококка. Однако против большинства респираторных патогенов вакцин не существует, не говоря уже об отсутствии поливакцин с антигенами основных возбудителей респираторных инфекций. Кроме того, для респираторных патогенов характерна быстрая изменчивость, а специфический иммунитет против них непродолжителен.

Поэтому большое значение приобретают так называемые вакциноподобные препараты, действие которых направлено на создание специфического иммунитета против конкретного возбудителя инфекций дыхательных путей. В связи с этим в последние годы для лечения и профилактики респираторных инфекций широкое применение получили иммунокорректоры бактериального происхождения, прежде всего бактериальные лизаты, вызывающие формирование селективного иммунного ответа против конкретных возбудителей. Препараты можно назначать и с профилактической целью в острый период респираторных инфекций (более эффективно в сочетании с соответствующей этиотропной терапией).

Основными представителями бактериальных лизатов являются бронхо-мунал (капсулы), ИРС-19 (назальный спрей), рибомунил (таблетки). Препараты инициируют специфический иммунный ответ на бактериальные антигены, присутствующие в этих лексредствах. Использование пероральных лизатов обусловливает контакт антигенов наиболее значимых возбудителей респираторных инфекций с макрофагами, находящимися в слизистых ЖКТ, с последующей их презентацией лимфоцитам в лимфоидной ткани. В результате появляются коммитированные клоны В-лимфоцитов, продуцирующие специфические антитела к антигенам возбудителей, содержащихся в бактериальных лизатах, и секреторный IgA для развития эффективной местной иммунной защиты слизистой против основных возбудителей респираторных заболеваний. Поскольку бактериальные иммуномодулирующие препараты предназначены для стимуляции специфической защиты организма от патогенного воздействия тех микроорганизмов, антигенные субстраты которых входят в его состав, то это вакциноподобное действие сопровождается индукцией специфического ответа как местного, так и общего иммунитета. Они способны повышать общую резистентность организма, что позитивно сказывается на профилактическом эффекте при респираторных инфекциях.

Критерии перевода на стационарный этап лечения. Перевод на стационарный этап лечения целесообразно проводить при развитии осложнений: пневмонии, обструктивного синдрома, нарастании интоксикации, лихорадки, появлении признаков дыхательной недостаточности. Таким образом, лечение бронхитов должно быть комплексным, учитывающим этиологию заболевания, его тяжесть и характер течения.

Таблица.Этиотропное назначение антибиотиков

Случай из практики

Пациент Г., 1984 г. р., обратился в поликлинику с жалобами на недомогание, повышение температуры тела выше 38 °С, непродуктивный кашель, боль и першение в горле, насморк. При объективном осмотре: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, потливость повышена, температура 37,8 °С. При аускультации в легких выслушивается жесткое дыхание, единичные сухие свистящие хрипы, тоны сердца ритмичные, чистые, несколько приглушены.

Результаты исследования. Общий анализ крови: лейкоциты - 7,4x10 9 , лимфоциты - 41%, эозинофилы - 4%, СОЭ - 19 мм/ч; анализ мочи без патологических изменений; рентгенография - усиление легочного рисунка, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.

Диагноз: острый бронхит.
Пациенту назначено: амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки, лазолван 0,03 г 3 раза в день.
Выдан больничный лист.

Спустя 3 дня пациент повторно обратился в поликлинику для продления больничного листа. Сообщил, что температура снизилась до 37,3–37,0 °С, но пожаловался на появившийся приступообразный непродуктивный кашель, периодическое затрудненное дыхание, возникающее в ранние утренние часы. При аускультации легких выслушиваются сухие свистящие хрипы преимущественно в нижних отделах обоих легких. Выдано направление на спирограмму, выявлена умеренная обструкция дистальных бронхов, обратимая при проведении бронхолитического теста с сальбутамолом.

Диагноз : острый бронхит с явлениями бронхоспазма.
Пациенту отменен амоксициллин, назначены беродуал (по 1 вдоху 3 раза в сутки) на фоне приема лазолвана в прежней дозе, тайлол хот (симптоматически), фенкарол (0,025 г 2 раза в день), полоскание горла. Продлен больничный лист.

Через 4 дня пациент посетил поликлинику с жалобами на небольшое недомогание и редкий непродуктивный кашель. При аускультации легких хрипы не выслушивались, сохранялось жесткое дыхание. При проведении спирометрии выявлена легкая обструкция на уровне дистальных бронхов, обратимая. Рекомендовано продолжить прием беродуала по 1 вдоху 2 раза в сутки. Контрольная спирограмма - через 10 дней. Больничный лист закрыт .

Данный случай демонстрирует типичную, к сожалению, ошибку при назначении стартовой терапии у данной категории пациентов - применение антибактериальных средств при явлениях вирусной инфекции, которая является наиболее частой причиной острых бронхитов. Несмотря на правильно поставленный в данном случае диагноз, такая лечебная тактика усугубила у предрасположенного пациента явления бронхиальной гиперреактивности, которые выявлялись уже при первом обращении за медпомощью в виде сухих свистящих хрипов. Вероятно, повышенная реактивность бронхов была спровоцирована вирусной инфекцией и «поддержана» антибиотиком. Однако во время повторного посещения врач правильно оценил ситуацию и внес соответствующие поправки в схему лечения.

В дальнейшем у данного пациента необходимо проведение обследования с целью исключения бронхиальной астмы.